血小板减少症的病因有哪些

血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属于最小的细胞。若检查发现血小板减少，特别是皮肤有淤点、红斑或原因不明鼻出血，可能隐藏多种疾病。

常见病因

1.血小板减少症的主要原因是感染、电离辐射、恶性肿瘤、药物等，造成的对造血干细胞的损伤或者影响其在骨髓中的增殖而导致的。这些因素还可影响到多个造血细胞系统，而引发不同程度的贫血、白细胞减少以及骨髓巨核细胞明显减少这些并发症。

2.病毒感染导致血小板减少，像一些麻疹、风疹、水痘、猫爪热、登革热等可致血小板减少。病毒如侵入细胞，会使血小板减少。病毒也可能会附在血小板上，破坏血小板。

3.遗传性因素的影响也容易导致患者出现血小板减少症。在临床医学上，有很多出现血小板减少症的患者，其直系亲属或者其家族中，也有人患有血小板减少症。这就证明，血小板减少症是一种有遗传可能的疾病。

4.外界理化因素导致的血小板减少，抗代谢剂、电离辐射、细胞毒性制剂、烷化剂等理化因素也是血小板减少的主要原因，通常是在患者进行恶性肿瘤的治疗时并发血小板减少症状，还会使患者出现免疫反应或直接使骨髓细胞受到毒害，造成骨髓弥漫性损伤，使患者全血减少。

5.血小板减少症的病理因素是如果血小板在机体的脾内出现滞留的情况较为严重，是很容易导致该种疾病发病的。一般情况下，在临床上脾功能亢进就是比较常见的表现。

6.其他疾病影响：导致血小板减少症的病因来自很多不同的因素，再生障碍性贫血、急性白血病、放射病、原发性血小板少性紫癜、免疫性血小板减少症、脾功能亢进等。患者有出血倾向，如皮肤上有瘀点、红斑或原因不明的鼻出血等表现。

发病机制

1.急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒(抗原)有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除;或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。

2.慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏;另外，免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。

总之，血小板减少是常见的出血性疾病，血小板值低、止血功能差，血小板减少的危害包括：可引起粘膜出血、手术后大出血、多发性瘀斑、引起胃肠道大量出血和中枢神经内出血可危及生命。应做到早发现、早治疗，以免给生命带来危害。

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